Makalah asam urat

Makalah asam urat

BAB I PENDAHULUAN     1.1   Latar belakang Perkembangan teknologi yang sangat maju,berdampak terhadap manusia yang ditandai dengan tu... 15.01

BAB I

PENDAHULUAN    

1.1  Latar belakang

Perkembangan teknologi yang sangat maju,berdampak terhadap manusia yang ditandai dengan tuntunan akan efektifitas dan effisiensi.mulai dari cara perolehan informasisampai pada masalah kesehatan dan pemenuhan kebutuhan  lainnya,semua harus terpenuhi secara cepat,mudah praktis dan ekonomis.

Asam urat adalah  sampah hasil metabolism normal dari pencernaan protein dari penguraian senyawa purin (sel tubuh yang rusak) yang seharusnya di buang melalui ginjal, feces atau keringat.secara alamiah purin  terdapat dalam tubuh manusia dan di jumpai pada semua makanan pada sel hidup yakni makanan dari sayuran,buah dan kacang-kacangan ataupun yang berasal dari hewan sepertim danging,jeroan,ikan,sarden.(speicher dkk.1994).

Asam urat di sintesis terutama dalam hati dalam suatu reaksi yang di katalisis oleh enzim xantin oksidase asam urat kemudian mengalir melalui darah keginjal tempat ginjal tempat zat itu difiltrasi,direabsorbsi sebagian dan diekskresi sebagian sebelum  akhirnya diekresikan melalui urine.(lanny,akk.2006).

Asam urat kurang larut dalam air dan konsentasi urat yang tinggi dalam urine menyebabkan pengendapan Kristal asam urat yang dapat menyebabkan batu ginjal.kadar asam urat darah yang tinggi sering menyebabkan pengendapan Kristal urat yang disebut gout dengan gejalautamanya berupa radang sendi atau artristis gout di bedakan  dari ada  tidaknya   penyebab yang di ketahui sebelum serangannya terjadi yaitu: gout primer,tanpa penyebab jelas  (90%), gout sekunder,dengan penyebab jelas  (10%)

1.2  Rumusan Masalah

Bertitik tolak dari latar belakang di atas maka penulis  dapat merumuskan permasalahan “Apkah asam urat dapat berpengaruh terhadap kesehatan manusia”

1.3  Tujuan Penulisan Makalah

Adapun manfaat yang dapat di ambil dari penulisan makalah ini yang berjudul ‘’ASAM URAT ‘’adalah sebagai berikut:

1.      Untuk memberikan wawasan kepada kami penulis dan khususnya bagi pembaca makalah ini agar mendapat pemahaman  yang cukup mengenai Asam urat  dan dampak Asam urat terhadap tubuh manusia.

2.      Sebagai wahana untuk mengetahui mekanisme dan alur asam urat dalam tubuh manusia,sehingga terbentuk asam urat dalam darah.

             

BAB II

PEMBAHASAN

2.1  Pengertian asam urat

Pemeriksaan kadar asam urat sangat penting dilakukan untuk mengetahui sejauh mana jumlah asam urat dalam tubuh kita dan tentunya untuk menilai fungsi ginjal,selain itu juga merupakan parameter pemeriksaan untuk indikasi penyakit gout(penykit persendian).

Asam urat merupakan praduk sisa dari metabolism purin  yang berasal dari protein yang banyak dikosumsi dari makanan seperti danging,zeroan,ikan,dan sarden,seperti yang diketahui bahwa asam urat disintesis dihati kemudian mengalir melalui darah keginjal untuk difiltrasi dan direabsorbsi sebagian dan diekresi melalui urine,asam urat direabsorsi sebagian dimaksudkan untuk diuraikan atau diubah menjadi zat yang lebih sederhana yang dapat dimanfaatkan oleh tubuh.

Pada pemeriksaan kadar asam urat,kami menggunakan metode enzimatik dengan menggunakan spektrofometer sunostik SBA 733 pada panjang gelombang 546 nm,pada metode ini jika serum yang mengandung asam urat ketika ditambahkan dengan larutan kerja asam urat akan membentuk senyawa kompleks berwarna merah muda (pink).

Adapun kadar penentuan asm urat dengan menggunakan metode ini adalah: pertama-tama darah disentrifus selama 10 menit dengan kecepatan 3000 rpm,setelah disentrifus didiamkan beberapa menit kemudian dilakukan proses pemipetan yakni dipipet larutan kerja asam urat 1000 ml kemasing-masing tabung.(blangko,standard an sampel) kemudian dipipet 20 ml larutan standar pada tabung standar  dan dipipet larutan sampel kemudian dipindahkan kedalam tabung sampel.

Setelah proses pemipetan selesai maka semua larutan tersebut diingkubasi 10 menit pada suhu 30% C kemudian dibaca  dengan spekfrofofmeter sunostik SBA 733 pada panjang gelombang 546 nm.

Dari hasil percobaan tersebut kami peroleh kadar asam urat pada sampel darah adalah 6,5mg/dl hasil tersebut termasuk nilai yang normal karena kami menggunakan sampel darah laki-laki,sedangkan nilai normal yang telah ditetapkan untuk laki-laki adalah 3,4-7,0 mg/dl.

Jika kadar asam urat meningkat dalam darah sehingga terjadi penumpukan Kristal asam urat hal ini disebabkan antara lain:

Ø  Produksi asam urat berlebihan,yang di sebabkan oleh factor genetic,leukimia,asupan tinggi purin,obesitas dan lain sebagainya

Ø  Ekskresi atau pengeluaran asam urat berkurang seperti adanya penyakit ginjal serta kurangnya produksi urine.

Untuk melakukan pengobatan dilakukan dengan cara antara lain,merendahkan radang sendi dengan obat-obatan dan istrahat sendi yang terkena serta dilakukan pengaturan asam urat tubuh seperti diet makanan,obat-obatan dan olahraga.

2.2  Metabolisme asam urat

Yang dimaksud asam urat adalah asam yang berbentuk Kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolism purin(bentuk turunan nucleoprotein),yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh.secara alamiah,purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup,yakni makanan dari tanaman (sayur,buah,kacang-kacangan) atau pun hewan (danging,jeroan,ikan sarden).

Jadi asam urat merupakan hasil metabolism di dalam tubuh,yang kadarnya tidak boleh berlebihan.setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh,karena setiap metabolism normal di hasilkan asam urat.sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin.sebetulnya,tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari.ini berarti kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen.

Fakta ini belum diketahui secara luas oleh masyarakat.akibatnya banyak orang suka menyamaratakan semua makanan.orang menyantap ap saja yang dia inginkan,tanpa mempertimbangkan kandungan didalamnya,makanan dari sumber dari produk hewani biasanya mengandung purin sangat tinggi.produk makanan mengandung purin tinggi kurang baik bagi-,tanpa mempertimbangkan kandungan didalamnya, makanan dari sumber dari produk hewani biasanya mengandung purin sangat tinggi.produk makanan mengandung purin tinggi kurang baik bagiorang-orang tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat. Jika mengosumsi makanan ini tanpa perhitungan,jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati ambang batas normal.

Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bias meningkatkan kadar asam urat adalah alcohol,ikan hearing,telur, dan jeroan.ikan hearing atau sejenisnya(sarden),dan jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensial.yang tergolong jeroan bukan saja usus melainkan semua bagian lain yang terdapat dalam perut hewan, seperti hati,jantung,babat dan limfa.

Konsumsi jeroan memperberatkan kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin. akibatnya banyak sisa asam urat didalam darahnya,yang terbentuk butiran dan mengumpul disekitar sendi sehingga menimbulkan rasa sangat sakit.jeroan memang merupakan salah satu hidangan menggiurkan, diantaranya soto babat,sambal hati,sate jantung dan kerupuk limfa.tetapi salah satu dampaknya,jika tubuh kelebihan senyawa purin maka si empunya diri mengalami  sakit pada persendiaan.

2.3  Penyebab Asam urat

Penyakit asam urat digolongkan menjadi penyakit penyakit gout primer dan penyakit gout sekunder.

Pada penyakit gout primer,99 persen penyebabnya belum diketahui(idiopatik).diduga berkaitan dengan kombinasi faktor  genetic dan factor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau biasa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.sedangkan penyakit  gout sekunder disebabkan antara lain karena meningkatnya produksiasam urat karena nutrisi,yaitu mengosumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi.purin adalah salah satu senyawa  basa organic yang menyusun asam nukleat (asam dari inti sel)dan termasuk dalam kelompok asam amino,unsur pembentuk protein.

Produksi asam urat meningkat juga bias karena penyakit darah ( penyakit sumsum tulang, polisitemia ), obat-obatan ( alcohol, obat-obat kanker, vitamin B12). penyebab lainnya adalah obesitas ( kegemukan ), penyakit kulit ( psoriasis ), kadar trigliserida yang tinggi.pada penderita diabetes yang tidak terkontrol dengan baik biasanya terdapat kadarn benda-benda keton( hasil buangan metabolisme lemak ) yang meninggi. Benda-benda keton yang meninggi akan menyebabkan asam urat  juga ikut meninggi.setiap orang dapat terkena  penyakit asam urat.karena itu ,kita perlu waspada pada gejala-gejalanya.

Penyakit radang serndi akibat peningkatan kadar asam urat darah disebut dengan arthritis gout atau arthritis pirai.artritios gout yang akut disebabkan oleh reaksi radang jaringan terhadap pembentukan Kristal urat.pada sebagian besar kasus gout riwayat  penyakit dan gambaran klinis bersifat khusus,sehingga kadang-kadang diagnosis dapat langsung ditengakkan  seseorangt dikatakan menderita asam urat ( gout ) jika kondisinya memenuhi beberapa syarat dan biasanya perjalan  penyakitnya klasik sekali, seperti mempunyai gejala yang khas penyakit out, mempunyai perjalanan penyakit yang khas penyakit gout, ditemukan asam urat didalam kadar tinggi dalam darahnya,dan hasil pemeriksaan mikroskopik dari cairan sendi atau tofus ( benjolan asam urat ) ditemukan Kristal asam urat  yang berbentuk jarum.

v  Lebih banyak pria

Umumnya yang terserang asam urat adalah pada pria,sedangkan pada perempuan persentasenya kecil dan baru muncul setelah menopause. Kadar asam urat kaum pria cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan usi. Pada wanita, peningkatan itu dimulai sejak masa  menopause. Mengapa asam urat cenderung dialami pria! Ini karena perempuan mempunyai hormone estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine.sementara pada pria,asam uratnya cenderung lebih tinggi daripada perempuan karena tidak memiliki hormon ekstrogen tersebut.Jadi selama seorang perempuan mempunyai hormone ekstrogen,maka pembuangan asam uratnya ikut terkontrol.ketika sudah tidak mempunyai ekstrogen,seperti saat menopause,barulah perempuan terkena asam urat. Kalau peningkatan asam urat ini melewati ambang batas yang bias ditolerir,persoalan akan timbul pertama pada ginjal,sendi dan saluran kemih.

2.4  Kadar normal asam urat

Pemeriksaan asam urat dilaboratorium dilakukan dengan dua cara,enzimatik dan teknik bias.kadar asam urat normal menurut tes enzimatik maksimum 7 mg/dl.sedangkan pada teknik biasa,nilai normalnya maksimum   8 mg/dl.bila hasil pemeriksaan menunjukan kadar asam urat melampaui standar normal itu,penderita dimungkinkan mengalami hiperurisemia.Kadar asam urat normal pada perempuan dan pria berbeda.kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5-7 mg dan pada perempuan 2,6-6 mg/dl.kadar asam urat diatas normal disebut hiperirisemia.perjalanan penyakit yang klasik biasanya dimulai dengan suatu serangan atau seseorang memiliki riwayat pernah cek asam uratnya tinggi diatas 7 mg/dl,dan makin lama makin tinggi.

v  Gambar patologisnya

Artristik  gout muncul sebagai serangan keradangan sendi yang  timbul berulang-ulang.

Gejala khas dari arthritis gout adalah serangan akut biasanya bersifat monoartikulat (menyerang satu sendi saja) dengan gejala pembengkakan,kemerahan,nyeri hebat,panas,dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut)yang mencapai puncaknya kurang dari 24 jam. serangan pertama adalah sendi pangkal ibu jari kaki.hampir pada semua kasus,lokasi arthritis terutama pada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral.

Serangan yang terjadi mendadak maksudnya tiba-tiba.karena itu bias saja terjadi,siang hari sampai menjelang tidur tidak ada keluhan,tetapi pada tengah malam penderita mendadak terbangun karena rasa sakit yang amat sangat.kalau serangan ini dating,penderita akan merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut atau bahkan hembusan angin.Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai tiga tahapan.tahap pertama disebut tahap arthritis gout akut.pada tahap ini penderita akan mengalami serangan arthritis yang khas serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5-7 hari.karena cepat menghilang,maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan larutan.Dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga penderita terserang penyakit gout.karena serangan pertama kali ini singkat waktunya dan sembuh sendiri,sering penderita berobat ketukang urut dan waktu sembuh menyangka hal itu disebabkan hasil urutan/pijitan.Penderita akan masuk pada gout interkritikal.pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu.jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda.ada yang hanya satu tahun,adapula yang sampai 10 tahun,tetapi rata-rata sekitar 1-2 tahun.panjangnya jangka waktu tahap inim menyebabkan seseorang lupa bahwa iya pernah menderita serangan artritis gout atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubunganya dengan penyakit gout.Tahap kedua di sebut sebagai tahap arthritis gout akut intermiten.Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus.

v  Faktor Risiko

Faktor resiko yang menyebabkan orang yang terserang penyakit asam urat adalah pola makan,kegemukan dan suku bangsa.Di dunia suku bangsa yang paling tinggi prevalensinya pada orang maori di Australia.pravelensi orang maori terserang penyakit asam urat tiggi sekali,sedangkan di Indonesia prevalensi tertnggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah manado-minahasa karena kebiasaan atau pola makanikan dan mengosumsi alcohol.Alkohol menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine itu ikut berkurang sehingga asam uratnya tetap bertahan di dalam darah.konsumsi ikan laut  yang tinggi juga mengakibatkan asam urat.Asupan yang masuk ke tubuh juga memengaruhi kadar asam urat di dalam darah.makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan di ubah menjadi asam urat.purin yang tinggi terutma terdapat dalam jeroan, sea food:udang, cumi, kerang, kepiting, ikan teri.

Menurut hasil pemeriksaan laboratorium kadar asam urat terlalu tinggi,kita perlu memperhatikan masalah makanan.makanan dan minuman yang selalu di konsumsi apakah merupakan pemicu asam urat.pada orang gemuk,asam urat biasanya naik sedangkan pengeluaranya sedikit.maka untuk keamanan,orang biasanya dianjurkan menurunkan berat badan.Yang paling penting untuk diketahui adalah kalau asam urat tinggi dalam darah,tanpa kita sadari akan merusak organ-organ tubuh,terutama ginjal,karena saringanya akan tersumbat.tersumbatnya saringan ginjal akan berdampak munculnya batu ginjal, atau akhirnya bias mengakibatkan gagal ginjal.

2.5 Pemeriksaan Asam Urat

v  Alat dan bahan

A.    alat

spektrofotometer

mikro pipet 1000 ml dan 20 ml

tabung mikro

rak tabung

stopwatch

tips kuning dan biru

spoit

tourniquet

kapas alcohol

sentrifuse

B.     Bahan

larutan kerja asam urat

serum

larutan standar ( mg/dl )

v  Cara kerja asam urat

  

No	Pipet	Blangko	standar	sampel
1	Larutan kerja asam urat	1000 ml	1000 ml	1000 ml
2	Larutan standar asam urat	_	20 ml	_
3	Larutan sampel	_	_	20 ml

Campur dan inkubasi 10menit pada suhu 30% c,kemudian dibaca kadar asam urat pada spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm.

    

             

    

BAB III

PENUTUP

A.    Kesimpulan

Asam urat merupakan praduk sisa dari metabolism purin  yang berasal dari protein yang banyak dikosumsi dari makanan seperti danging,zeroan,ikan,dan sarden,seperti yang diketahui bahwa asam urat disintesis dihati kemudian mengalir melalui darah keginjal untuk difiltrasi dan direabsorbsi sebagian dan diekresi melalui urine,asam urat direabsorsi sebagian dimaksudkan untuk diuraikan atau diubah menjadi zat yang lebih sederhana yang dapat dimanfaatkan oleh tubuh

B.     Saran

Semoga karya yang sangat sederhana ini dapat bermanfaat bagi siapa saja yang memerlukannya.

Makalah fibrinolisis

Makalah fibrinolisis

PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang                  Hemostatis adalah usaha tubuh agar tidak kehilangan darah terlalu banyak bila terjadi l... 14.59

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

                 Hemostatis adalah usaha tubuh agar tidak kehilangan darah terlalu banyak bila terjadi luka pada pembuluh darah dan agar darah tetap cair serta aliran darah berlangsung secara lancar. Bila pembuluh darah mengalami cedera atau pecah, hemostatis terjadi melalui beberapa cara, antara lain :

§  spasme pembuluh darah

§  Pembentukan bekuan darah sebagai hasil dari proses pembekuan darah

§  terjadi pertumbuhan jaringan ikat ke dalam bekuan darah untuk menutup lubang pada pembuluh secara permanen.

                 Trombosit atau platelet memiliki banyak peranan dalam proses hemostatis. Struktur dan unsur yang terkandung di dalam trombosit sangat unik sehingga dapat mendukung proses hemostatis. Jika terjadi gangguan jumlah atau fungsi pada trombosit maka proses hemostatis dapat terganggu. Seperti jika jumlah trombosit menurun atau trombositopenia maka dapat terjadi bercak-bercak perdarahan pada pembuluh darah kapiler. Atau jika jumlahnya sangat rendah maka dapat terjadi perdarahan yang sangat berbahaya. Pembuluh darah terpotong atau pecah, rangsangan dari pembuluh yang rusak itu menyebabkan dinding pembuluh berkontraksi; sehingga dengan segera aliran dari pembuluh darah yang pecah segera berkurang. Kontraksi terjadi sebagai akibat dari refleks saraf, spasme miogenik setempat, dan faktor humoral setempat yang berasal dari jaringan yang terkena trauma dan trombosit darah. Untuk pembuluh darah yang kecil trombosit menyebabkan sebagian besar vasokonstriksi dengan mengeluarkan zat vasokonstriktot tromboksan A2.

                 Bila celah pada pembuluh darah berukuran sangat kecil (dan setiap hari terbentuk lubang yang sangat kecil) maka lubang itu biasanya ditutup oleh sumbat trombosit, bukan oleh bekuan darah.

                 Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4µm. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II). Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa.

                 Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis

1.2 Tujuan penulisan

                 Untuk mengetahui proses mekanisme dari hemostasis dan fibrinolisis serta fungsi masing – masing.

1.3 Rumusan masalah

1.      Pengertian hemostasis dan fibrinolisis

2.      Mekanisme hemostasis dan fibrinolisis

3.      Fungsi mekanisme hemostasis dan fibrinolisis

BAB II

PEMBAHASAN

2.1  Pengertian hemostasis dan fibrinolisis

                 Hemostatis adalah usaha tubuh agar tidak kehilangan darah terlalu banyak bila terjadi luka pada pembuluh darah dan agar darah tetap cair serta aliran darah berlangsung secara lancar. Pengertian lain dari hemostasis adalah peristiwa berhentinya perdarahan sebagai reaksi tubuh terhadap luka.

                 Fibrinolisis merupakan proses degradasi dari bekuan-bekuan fibrin secara enzimatis. Yang memegang peranan pada sistem fibrinolisis adalah sistem plasminogen – plasmin. Fibrinolisis adalah proses penghancuran deposit fibrin oleh sistem fibrinolitik sehingga aliran darah akan terbuka kembali. Sistem fibrinolisis terdiri atas 3 komponen yaitu:

•      PlasminogenàBentuk proenzim yg akn diaktifkan menjadi plasmin, aktifator plasminogen, dan inhibitor plasmin.

•      Aktifator plasminogenà substansi yg dapat mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin.

•      Inhibitor plasminà substansi yg dapat menetralkan plasmin, mngontrol aktifitas plasmin.

Fibrinolisis adalah mekanisme fisiologis yang bekerja secara konstan dengan sistim pembekuan darah untuk menjamin lancarnya aliran darah ke organ perifer atau jaringan tubuh. Ada sejumlah faktor yang dapat mempengaruhi fibrinolisis yaitu :

1.      Usia

                 Proses fibrinolisis pada anak dan dewasa lebih cepat daripada orangtua. Orang tua lebih sering terkena penyakit kronis, penurunan fungsi hati dapat mengganggu sintesis dari faktor pembekuandarah.

2.      Merokok

                 Merokok dapat menaikkan fibrinogen darah, menambah agregrasi trombosit, menaikkan hematokrit dan viskositas darah .

3.      Aktivitas fisik

                       Pengaruh aktivitas fisik terhadap keseimbangan hemostasis pertama kali diamati oleh John Hunter pada tahun 1794 dimana ia menemukan darah hewan yang tidak membeku setelah lari jarak jauh. 150 tahun kemudian dilakukan penelitian ilmuah oleh Bigss dkk pada tahun 1947 dimana ditemukan bahwa latihan fisik memacu aktivitas fibrinolisis darah. Darah akan mengalami hiperkoagulasi (lebih encer) setelah seseorang mengadakan aktivitas fisik. Ini disebabkan meningkatnya aktivitas 2 faktor yang dapat membuat darah lebih encer yaitu : koagulan faktor VIII dan APTT (Activated Partial Prothrombin Time). Untuk memacu hiperkoagulasi, faktor VIII harus meningkat banyak, sedangkan APTT harus mengalami pemendekan.

2.2 Mekanisme hemostasis dan fibrinolisis            

     Mekanisme hemostasis yang seimbang terjadi oleh karena adanya interaksi dari 4 sistem:

Ø  Vaskuler

Ø  Trombosit

Ø  Koagulasi

Ø  Fibrinolisis

                 Pembuluh darah yang terluka akan mengadakan vasokontriksi dengan tujuan memperlambat aliran darah yang keluar. Dengan demikian kontak antara trombosit dengan pembuluh darah ditingkatkan. Vasokontriksi ini hanya berlangsung sebentar, kurang dari 1 menit.

                 Dalam beberapa detik setelah terjadinya luka trombosit akan mengadakan adesi pada jaringan kolagen. Untuk terjadinya adesi ini dibutuhkan suatu glikoprotein dari membran trombosit (Glikoprotein Ib) dan suatu faktor yang ada didalam plasma yang dikenal dengan von willebrand faktor. Setelah adesi terombosit maka akan terjadi sekresi bahan-bahan antara lain ADP.

                 ADP dan trombosan A2 sebagai hasil sintesa dari prostagladin yang berasal dari fosfolipid membran trombosit, akan mempengaruhi agregasi dari trombosit. Dipermukaan trombosit yang mengadakan agregasi akan dihasilkan fosfolipid membran (platelet faktor) yang berperan pada pembekuan darah.

                 Dengan adanya agregasi trombosit akan terbentuk suatu trombosit yang tidak stabil, sumbat trombosit ini kemudian menjadi stabil dengan adanya fibrin sebagai hasil akhir adanya proses koagulasi sehingga akhirnya terbentuk sumbat menjadi stabil.

                        Aktifasi menjadi plasmin dapat terjadi melalui tiga jalur yaitu : 

1.      Jalur intrinsik, melibatkan aktifasi dari proaktifator sirkulasi melalui faktor XIIa dan kalikrein, yang aktivatornya berasal dari plasma (dalam darah).

2.      Jalur ekstrinsik, dimana aktivator-aktivator dilepaskan ke aliran darah dari jaringan yang rusak, endotel, sel-sel atau dinding pembuluh darah ( semua aktifator juga protease).

3.      Jalur eksogen, dimana plasminogen diaktifasi dengan aktivator yang berasal dari luar tubuh seperti streptokinase (bakteri) yang dibentuk oleh Streptokokkus-hemoliticus dan urokinase (urin).

                 Proses pembekuan darah terjadi oleh karena aktivitas sistem intrinsik dan sistem ekstrinsik. Pada permukaan membran sel trombosit terdapat glikoprotein yang menyebabkan trombosit dapat menghindari pelekatan pada endotel normal dan justru melekat pada dinding pembuluh yang terluka, terutama pada sel-sel endotel yang rusak, dan bahkan melekat pada jaringan kolagen yang terbuka di bagian dalam pembuluh. Membran juga mengandung banyak fosfolipid yang berperan dalam mengaktifkan berbagai hal dalam proses pembekuan darah.

                 Pada sistem intrinsik, semua bahan yang diperlukan untuk proses pembekuan terdapat dalam sirkulasi darah. Bahan-bahan ini beredar dalam bentuk prekusor yang inaktif, beberapa diantaranya merupakan proenzim dan yang lainnya merupakan faktor.

                 Sebalikya sistem ekstrinsik memerlukan suatu bahan berupa faktor jaringan (tissue faktor / tissue tromboplastin) yang berasal dari jaringan pembuluh darah yang rusak untuk aktivasinya.

                 Fibrin yang dibentuk pada proses koagulasi secara perlahan-lahan dihancurkan melalui mekanisme bertahap analog dengan sistem koagulasi. Dalam keadaan normal fibrinolisis diperlukan untuk rekanalisasi pembuluh yang tersumbat dan supaya pembentukan sumbat dibatasi.

                 Fibrinolisis terjadi oleh plasmin yang bersifat enzim proteolitik (serin protease) yang memecah fibrin menjadi fragmen-fragmen yang disebut fragmen  X-selain memecah fibrin, plasmin juga memecah fibrinogen dan menghasilkan fragmen yang sama. Pemecahan fragmen X selanjutnya menghasilkan fragmen Y & D. Fragmen ini disebut fibrin/fibrinogen degradation product (FDP). Aktifitas plasminogen juga berlangsung dengan perantaraan activator plasminogen yang berasal dari berbagai jaringan diantaranya pembuluh darah.      

Fungsi mekanisme hemostasis dan fibrinolisis

1. Fungsi mekanisme hemostasis :

o   Mencegah keluarnya darah dari pembuluh darah yang utuh. Hal ini tergantung dari :

§  integritas dari pembuluh darah

§  adanya fungsi trombosit yang normal

o   menghentikan perdarahan dari pembuluh darah yang terluka. Proses-proses yang terjadi setelah mengalami luka :

§  Reaksi dari pembuluh darah

§  Pembentukan sumbat trombosit

§  Proses pembekuan darah

2. Fungsi mekanisme fibrinolisis :

§  Pembatasan pembentukan fibrin didaerah luka

§  Penghancurann fibrin didalam sumbat hemostasis

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

                 Hemostatis adalah usaha tubuh agar tidak kehilangan darah terlalu banyak bila terjadi luka pada pembuluh darah dan agar darah tetap cair serta aliran darah berlangsung secara lancar.Pengertian lain dari hemostasis adalah peristiwa berhentinya perdarahan sebagai reaksi tubuh terhadap luka.

                 Fibrinolisis merupakan proses degradasi dari bekuan-bekuan fibrin secara ensimatis. Yang memegang peranan pada system fibrinolisis adalah sistem plasminogen – plasmin.

3.2 Saran

                 Adapun saran dari penulis adalah supaya penyembuhan luka terjadi permanen harus diperhatikan hal-hal yang dapat mempengaruhi proses penyembuhan tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

Boedhianto,F.X. 1986. Patologi Klinik. Universitas Airlangga. Surabaya

Kamus Kedokteran Dorland Edisi 26. Buku Kedokteran EGC:             1996http://puskesmas peusangan.blogspot.com/http://nanchay.blogspot                    com/2008/11/pemahaman-fungsi-jantung.html