17.13
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hemostatis adalah usaha tubuh
agar tidak kehilangan darah terlalu banyak bila terjadi luka pada pembuluh
darah dan agar darah tetap cair serta aliran darah berlangsung secara lancar.
Bila pembuluh darah mengalami cedera atau pecah, hemostatis terjadi melalui
beberapa cara, antara lain :
§ spasme
pembuluh darah
§ Pembentukan
bekuan darah sebagai hasil dari proses pembekuan darah
§ terjadi
pertumbuhan jaringan ikat ke dalam bekuan darah untuk menutup lubang pada pembuluh
secara permanen.
Trombosit atau platelet
memiliki banyak peranan dalam proses hemostatis. Struktur dan unsur yang
terkandung di dalam trombosit sangat unik sehingga dapat mendukung proses
hemostatis. Jika terjadi gangguan jumlah atau fungsi pada trombosit maka proses
hemostatis dapat terganggu. Seperti jika jumlah trombosit menurun atau
trombositopenia maka dapat terjadi bercak-bercak perdarahan pada pembuluh darah
kapiler. Atau jika jumlahnya sangat rendah maka dapat terjadi perdarahan yang
sangat berbahaya. Pembuluh darah terpotong atau pecah, rangsangan dari pembuluh
yang rusak itu menyebabkan dinding pembuluh berkontraksi; sehingga dengan
segera aliran dari pembuluh darah yang pecah segera berkurang. Kontraksi
terjadi sebagai akibat dari refleks saraf, spasme miogenik setempat, dan faktor
humoral setempat yang berasal dari jaringan yang terkena trauma dan trombosit
darah. Untuk pembuluh darah yang kecil trombosit menyebabkan sebagian besar
vasokonstriksi dengan mengeluarkan zat vasokonstriktot tromboksan A2.
Bila celah pada pembuluh darah
berukuran sangat kecil (dan setiap hari terbentuk lubang yang sangat kecil)
maka lubang itu biasanya ditutup oleh sumbat trombosit, bukan oleh bekuan
darah.
Trombosit berbentuk bulat kecil
atau cakram oval dengan diameter 2-4µm. Trombosit dibentuk di sumsum tulang
dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum
tulang yang memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera
setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler
paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II). Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki
darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per
mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari
jumlah trombosit itu ada di limpa.
Jumlah trombosit dalam keadaan
normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme
kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit
menurun, tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang
trombopoiesis
1.2 Tujuan penulisan
Untuk mengetahui proses
mekanisme dari hemostasis dan fibrinolisis serta fungsi masing – masing.
1.3 Rumusan masalah
1. Pengertian
hemostasis dan fibrinolisis
2. Mekanisme
hemostasis dan fibrinolisis
3. Fungsi
mekanisme hemostasis dan fibrinolisis
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian hemostasis dan fibrinolisis
Hemostatis adalah usaha tubuh agar
tidak kehilangan darah terlalu banyak bila terjadi luka pada pembuluh darah dan
agar darah tetap cair serta aliran darah berlangsung secara lancar. Pengertian
lain dari hemostasis adalah peristiwa berhentinya perdarahan sebagai reaksi
tubuh terhadap luka.
Fibrinolisis merupakan proses
degradasi dari bekuan-bekuan fibrin secara enzimatis. Yang memegang peranan
pada sistem fibrinolisis adalah sistem plasminogen – plasmin. Fibrinolisis adalah proses penghancuran
deposit fibrin oleh sistem fibrinolitik sehingga aliran darah akan terbuka
kembali. Sistem fibrinolisis terdiri atas 3 komponen yaitu:
• PlasminogenàBentuk
proenzim yg akn diaktifkan menjadi plasmin, aktifator plasminogen, dan
inhibitor plasmin.
• Aktifator
plasminogenà substansi yg dapat mengaktifkan
plasminogen menjadi plasmin.
• Inhibitor
plasminà substansi yg dapat menetralkan
plasmin, mngontrol aktifitas plasmin.
Fibrinolisis adalah mekanisme fisiologis yang bekerja
secara konstan dengan sistim pembekuan darah untuk menjamin lancarnya aliran darah ke organ perifer atau jaringan tubuh.
Ada sejumlah faktor yang dapat mempengaruhi fibrinolisis yaitu :
1.
Usia
Proses fibrinolisis pada anak
dan dewasa lebih cepat daripada orangtua. Orang tua lebih sering terkena
penyakit kronis, penurunan fungsi hati dapat mengganggu sintesis dari faktor
pembekuandarah.
2.
Merokok
Merokok
dapat menaikkan fibrinogen darah, menambah agregrasi trombosit, menaikkan
hematokrit dan viskositas darah .
3.
Aktivitas
fisik
Pengaruh aktivitas fisik
terhadap keseimbangan hemostasis pertama kali diamati oleh John Hunter pada tahun 1794 dimana ia menemukan darah hewan yang
tidak membeku setelah lari jarak jauh. 150 tahun kemudian dilakukan
penelitian ilmuah oleh Bigss dkk
pada tahun 1947 dimana ditemukan bahwa latihan fisik memacu aktivitas
fibrinolisis darah. Darah akan mengalami hiperkoagulasi (lebih encer) setelah seseorang
mengadakan aktivitas fisik. Ini disebabkan meningkatnya aktivitas 2 faktor yang
dapat membuat darah lebih encer yaitu : koagulan faktor VIII dan APTT (Activated
Partial Prothrombin Time). Untuk memacu hiperkoagulasi, faktor VIII harus
meningkat banyak, sedangkan APTT harus mengalami pemendekan.
2.2
Mekanisme hemostasis dan fibrinolisis
Mekanisme hemostasis yang seimbang terjadi
oleh karena adanya interaksi dari 4 sistem:
Ø Vaskuler
Ø Trombosit
Ø Koagulasi
Ø Fibrinolisis
Pembuluh darah yang terluka
akan mengadakan vasokontriksi dengan tujuan memperlambat aliran darah yang
keluar. Dengan demikian kontak antara trombosit dengan pembuluh darah
ditingkatkan. Vasokontriksi ini hanya berlangsung sebentar, kurang dari 1
menit.
Dalam beberapa detik setelah
terjadinya luka trombosit akan mengadakan adesi pada jaringan kolagen. Untuk
terjadinya adesi ini dibutuhkan suatu glikoprotein dari membran trombosit
(Glikoprotein Ib) dan suatu faktor yang ada didalam plasma yang dikenal dengan
von willebrand faktor. Setelah adesi terombosit maka akan terjadi sekresi
bahan-bahan antara lain ADP.
ADP dan trombosan A2 sebagai
hasil sintesa dari prostagladin yang berasal dari fosfolipid membran trombosit,
akan mempengaruhi agregasi dari trombosit. Dipermukaan trombosit yang
mengadakan agregasi akan dihasilkan fosfolipid membran (platelet faktor) yang
berperan pada pembekuan darah.
Dengan adanya agregasi
trombosit akan terbentuk suatu trombosit yang tidak stabil, sumbat trombosit
ini kemudian menjadi stabil dengan adanya fibrin sebagai hasil akhir adanya
proses koagulasi sehingga akhirnya terbentuk sumbat menjadi stabil.
Aktifasi
menjadi plasmin dapat terjadi melalui tiga jalur yaitu :
1. Jalur
intrinsik, melibatkan aktifasi dari proaktifator sirkulasi melalui faktor XIIa
dan kalikrein, yang aktivatornya berasal dari plasma (dalam darah).
2.
Jalur ekstrinsik, dimana
aktivator-aktivator dilepaskan ke aliran darah dari jaringan yang rusak,
endotel, sel-sel atau dinding pembuluh darah
( semua aktifator juga protease).
3. Jalur eksogen, dimana plasminogen diaktifasi dengan
aktivator yang berasal dari luar tubuh seperti streptokinase (bakteri) yang
dibentuk oleh Streptokokkus-hemoliticus dan urokinase (urin).
Proses pembekuan darah terjadi
oleh karena aktivitas sistem intrinsik dan sistem ekstrinsik. Pada permukaan membran sel trombosit terdapat
glikoprotein yang menyebabkan trombosit dapat menghindari pelekatan pada
endotel normal dan justru melekat pada dinding pembuluh yang terluka, terutama
pada sel-sel endotel yang rusak, dan bahkan melekat pada jaringan kolagen yang
terbuka di bagian dalam pembuluh. Membran juga mengandung banyak fosfolipid
yang berperan dalam mengaktifkan berbagai hal dalam proses pembekuan darah.
Pada sistem intrinsik, semua bahan yang diperlukan untuk proses pembekuan terdapat dalam
sirkulasi darah. Bahan-bahan ini beredar dalam bentuk prekusor yang
inaktif, beberapa diantaranya merupakan proenzim dan yang lainnya merupakan
faktor.
Sebalikya sistem ekstrinsik
memerlukan suatu bahan berupa faktor jaringan (tissue faktor / tissue
tromboplastin) yang berasal dari jaringan pembuluh darah yang rusak untuk
aktivasinya.
Fibrin yang dibentuk pada
proses koagulasi secara perlahan-lahan dihancurkan melalui mekanisme bertahap
analog dengan sistem koagulasi. Dalam keadaan normal fibrinolisis diperlukan
untuk rekanalisasi pembuluh yang tersumbat dan supaya pembentukan sumbat
dibatasi.
Fibrinolisis terjadi oleh
plasmin yang bersifat enzim proteolitik (serin protease) yang memecah fibrin
menjadi fragmen-fragmen yang disebut fragmen X-selain memecah fibrin,
plasmin juga memecah fibrinogen dan menghasilkan fragmen yang sama. Pemecahan
fragmen X selanjutnya menghasilkan fragmen Y & D. Fragmen ini disebut
fibrin/fibrinogen degradation product (FDP). Aktifitas plasminogen juga
berlangsung dengan perantaraan activator plasminogen yang berasal dari berbagai
jaringan diantaranya pembuluh darah.
Fungsi
mekanisme hemostasis dan fibrinolisis
1.
Fungsi mekanisme hemostasis :
o
Mencegah keluarnya
darah dari pembuluh darah yang utuh. Hal ini tergantung dari :
§ integritas
dari pembuluh darah
§ adanya
fungsi trombosit yang normal
o
menghentikan perdarahan
dari pembuluh darah yang terluka. Proses-proses yang terjadi setelah mengalami
luka :
§ Reaksi
dari pembuluh darah
§ Pembentukan
sumbat trombosit
§ Proses
pembekuan darah
2.
Fungsi mekanisme fibrinolisis :
§ Pembatasan
pembentukan fibrin didaerah luka
§ Penghancurann
fibrin didalam sumbat hemostasis
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Hemostatis
adalah usaha tubuh agar tidak kehilangan darah terlalu banyak bila terjadi luka
pada pembuluh darah dan agar darah tetap cair serta aliran darah berlangsung
secara lancar.Pengertian lain dari hemostasis adalah peristiwa berhentinya
perdarahan sebagai reaksi tubuh terhadap luka.
Fibrinolisis merupakan proses
degradasi dari bekuan-bekuan fibrin secara ensimatis. Yang memegang peranan
pada system fibrinolisis adalah sistem plasminogen – plasmin.
3.2 Saran
Adapun saran dari penulis
adalah supaya penyembuhan luka terjadi permanen harus diperhatikan hal-hal yang
dapat mempengaruhi proses penyembuhan tersebut.
DAFTAR PUSTAKA
Boedhianto,F.X.
1986. Patologi Klinik. Universitas Airlangga. Surabaya
Kamus
Kedokteran Dorland Edisi 26. Buku Kedokteran EGC: 1996http://puskesmas peusangan.blogspot.com/http://nanchay.blogspot com/2008/11/pemahaman-fungsi-jantung.html
0 Comments
