04.56
TOKSIKOLOGI LOGAM BERAT B3 DAN
DAMPAKNYA TERHADAP KESEHATAN
Abstract:
Heavy metals are the hazardous substances that produced by industrial waste,
included lead (Pb), mercury (Hg), kadnium (Cd), arsenic (As), copper (Cu), and
chromium (Cr). Characteristics of lead (Pb) are soft consistency and black
color. That heavy metal could cause acute and chronic body intoxication. Health
effects of lead intoxication, such as neurology, kidney, reproductive system,
hemopoitic system disorders.
Characteristics
of mercury are white liquid and boiling point is 356,90oC. The famous health
effect of mercury intoxication is minamata disease. Other effects of m ercury
intoxication included cereblal palsy, mental retardation, and libido disorders.
Characteristics
of kadnium (Cd) are soft and white. The health effects of kadnium intoxication
such as kidney, cardiovascular and bone disorders.
The
health effects of arsenic intoxication included eyes, skin, blood, kidney,
liver, respiratory tract, reproduction, gastrointestinal tract, and
immunological disorders.
The
health effects of copper intoxication included Wilson’s disease and Menke’s
disease. The health eff ects of copper intoxication included respiratory
system, skin, kidney, and vascular disorders.
PENDAHULUAN
Unsur
logam berat adalah unsur yang mempunyai densi tas lebih dari 5 gr/cm3 (Fardiaz,
1992). Hg mempunyai densitas 13,55 gr/cm3 . Diantara semua unsur logam berat,
Hg menduduki urutan pertama dalam hal sifat racunnya, dibandingkan dengan logam
berat lainnya, kemudian diikuti oleh logam berat antara lain Cd, Ag, Ni, Pb,
As, Cr, Sn, Zn (Waldchuk, 1984, di dalam Fardiaz, 1992).
Bahan
Berbahaya dan Beracun (B3) adalah setiap bahan yang karena sifat atau
konsenterasi, jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak langsung, dapat
mencemarkan dan/atau merusakkan lingkungan hidup, kesehatan, kelangsungan hidup
manusia serta mahluk hidup lain (Pasal 1 (17) UU No. 23 1997). B3 dalam
ilmubahan dapat berupa bahan biologis (hidup/mati) atau zat kimia. Zat kimia B3
dapat berupa senyawa logam (anorganik) atau senyawa organik, sehingga dapat
diklasifikasikan sebagai B3 biologis, B3 logam dan B3 organik.
Menurut
data dari Environmental Protection Agency (EPA) tahun 1997, yang menyusun
”top-20” B3 antara lain: Arsenic, Lead, Mercury, Vinyl chloride, Benzene,
Polychlorinated B iphenyls (PCBs), Kadnium, Benzo(a)pyrene,
Benzo(b)fluoranthene, Polycyclic Aromatic Hydrocarbons, Chloroform, Aroclor
1254, DDT, Aroclor 1260, Trichloroethylene, Chromium (hexa valent), Dibenz[a,h]anthracene,
Dieldrin, Hexachlorobutadiene, Chlordane. Dari 20 B3 tersebut, diantaranya
adalah logam berat, antara lain Arsenic (As), Lead (Pb), Mercury (Hg), Kadnium
(Cd), dan Chromium (Cr), yang akan dibahas lebih lanjut di bawah ini.
SUMBER BAHAN PENCEMAR LOGAM BERAT.
1. Sumber
dari Alam
Kadar Pb yang secara alami dapat ditemukan dalam
bebatuan sekitar 13 mg/kg. Khusus Pb yang tercampur dengan batu fosfat dan
terdapat didalam batu pasir (sand stone) kadarnya lebih besar yaitu 100 mg/kg.
Pb yang terdapat di tanah berkadar sekitar 5 - 25 mg/kg dan di air bawah tanah
(ground water) berkisar antara 1- 60 µg/liter.
Secara alami Pb juga ditemukan di air permukaan.
Kadar Pb pada air telaga dan air sungai adalah sebesar 1 -10 µg/liter. Dalam
air laut kadar Pb lebih rendah dari dalam air tawar. Laut Bermuda yang
dikatakan terbebas dari pencemaran mengandung Pb sekitar 0,07 µg/liter.
Kandungan Pb dalam air danau dan sungai di USA berkisar antara 1-10 µg/liter.
Secara alami Pb juga ditemukan di udara yang kadarnya
berkisar antara 0,0001 - 0,001 µg/m3. Tumbuh-tumbuhan termasuk sayur-mayur dan
padi-padian dapat mengandung Pb, penelitian yang dilakukan di USA kadarnya
berkisar antara 0,1 -1,0 µg/kg berat kering. Logam berat Pb yang berasal dari
tambang dapat berubah menjadi PbS (golena), PbCO3 (cerusite) dan PbSO4
(anglesite) dan ternyata golena merupakan sumber utama Pb yang berasal dari
tambang. Logam berat Pb yang berasal dari tambang tersebut bercampur dengan Zn
(seng) dengan kontribusi 70%, kandungan Pb murni sekitar 20% dan sisanya 10%
terdiri dari campuran seng dan tembaga.
Secara alami Hg dapat berasal dari gas gunung berapi
dan penguapan dari air laut. Dilaporkan kandungan kadnium (Cd) dalam air laut
di dunia di bawah 20 ng/l. Variasi lain kandungan kadnium dari air hujan,
freshwater dan air permukaan di perkotaan d an daerah industri, kadnium pada
level 10–4000 ng/l tergantung pada spesifikasi lokasi atau saat pengukuran
larutan kadnium (WHO 1992).
Kadnium masuk kedalam freshwater dari sumber yang
berasal dari industri. Air sungai dan irigasi untuk pertanian yang mengandung
kadnium akan terjadi penumpukan pada sedimen dan Lumpur. Sungai dapat
mentrasport kadnium pada jarak sampai dengan 50 km dari sumbernya. Kadnium
dalam tanah bersumber dari alam dan sumber antropogenik. Yang berasal dari alam
berasal dari batuan atau material lain seperti glacial dan alluvium. Kadnium
dari tanah yang berasal dari antropogenik dari endapan penggunaan pupuk dan
limbah. Sebagian besar kadnium dalam tanah berpengaruh pada pH, larutan
material organic, logam yang negandung oksida, tanah liat dan zat organik
maupun anorganik. Rata-rata kadar kadnium alamiah dikerak bumi sebesar 0,1-0,5
ppm.
2. Sumber
dari Industri
Industri yang perpotensi sebagai sumber pencemaran
Pb adalah semua industri yang memakai Pb sebagai bahan baku maupun bahan
penolong, misalnya:
Industri pengecoran maupun
pemurnian.
Industri ini menghasilkan timbal konsentrat (
primary lead), maupun secondary lead yang berasal dari potongan logam (scrap).
Industri batery.
Industri ini banyak menggunakan logam Pb terutama
lead antimony alloy dan lead oxides sebagai bahan dasarnya.
Industri bahan bakar.
Pb berupa tetra ethyl lead dan tetra methyl lead
banyak dipakai sebagai anti knock pada bahan bakar, sehingga baik industry
maupun bahan bakar yang dihasilkan merupakan sumber pencemaran Pb.
Industri kabel.
Industri kabel memerlukan Pb untuk melapisi kabel.
Saat ini pemakaian Pb di industri kabel mulai berkurang, walaupun masih
digunakan campuran logam Cd, Fe, Cr, Au dan arsenik yang juga membahayakan
untuk kehidupan makluk hidup.
Industri kimia, yang menggunakan
bahan pewarna.
Pada industri ini seringkali dipakai Pb karena
toksisitasnya relatif lebih rendah jika dibandingkan dengan logam pigmen yang
lain. Sebagai pewarna merah pada cat biasanya dipakai red lead, sedangkan untuk
warna kuning dipakai lead chromate. Industri pengecoran logam dan semua
industri yang menggunakan Hg sebagai bahan baku maupun bahan penolong,
limbahnya merupakan sumber pencemaran Hg. Sebagai contoh antara lain adalah
industri klor alkali, peralat an listrik, cat, termometer, tensimeter,
iindustri pertanian, dan pabrik detonator. Kegiatan lain yang merupakan sumber
pencemaran Hg adalah praktek dokter gigi yang menggunakan amalgam sebagai bahan
penambal gigi . Selain itu bahan bakar fosil juga merupakan sumber Hg pula.
3. Sumber
dari Transportasi
Hasil pembakaran dari bahan tambahan ( aditive) Pb
pada bahan bakar kendaraan bermotor menghasilkan emisi Pb in organik. Logam
berat Pb yang bercampur dengan bahan bakar tersebut akan bercampur dengan oli
dan melalui proses di dalam mesin maka logam berat Pb akan keluar dari knalpot
bersama dengan gas buang lainnya.
Gambar
: Kontribusi logam berat timah hitam (Pb), merkuri (Hg) dan kadnium (Cd),
Arsenic (As), dan Cromium (Cr) pada INTAKE manusia
Sumber
: Environmental Health Criteria 3 WHO (1977) Mengalami modifikasi dalam
Epidemiologi Lingkungan, Mukono, (2002).
IMPLIKASI KLINIK AKIBAT TERCEMAR
OLEH LOGAM BERAT
1. Implikasi
Klinik Akibat Tercemar oleh Logam Berat Timbal (Pb)
Menurut ketentuan WHO, kadar Pb dalam
darah manusia yang tidak terpapar oleh Pb adalah sekitar 10 -25 µg/100 ml. Pada
penelitian yang dilakukan di industri proses daur ulang aki bekas, Suwandi
(1995) menemukan bahwa kadar Pb udara di daerah terpapar pada malam hari
besarnya sepuluh kali lipat kadar Pb di daerah tidak terpapar pada malan hari
(0,0299 mg/m 3 vs 0,0028 mg/m3), sedangkan
rerata kadar Pb Blood ( Pb -B ) di daerah terpapar 170,44 µg/100 ml dan di
daerah tidak terpapar sebesar 45,43 µg/100 ml. Juga ditemukan bahwa semakin
tinggi kadar Pb -B, semakin rendah kadar Hb nya.
Pada penelitian mengenai kadar Pb di
udara ambien dan hubungan antara kadar Pb-B dengan IQ anak sekolah, Susanto
(1997) menemukan bahwa kadar Pb udara ambien di daerah penelitian sebesar
0,00103 mg/m 3, masih dibawah nilai baku mutu yang besarnya 0,060 mg/m3.
Didapatkan pula bahwa kadar Pb-B anak SD di kawasan tertib lalu-lintas (sekitar
39,73 ug/100 ml) lebih tinggi dari kadar Pb-B di luar kawasan tertib lalu
lintas (16,30 µg/100 ml). Tidak di temukan pula perbedaan yang bermakna antara
IQ anak sekolah SD di kawasan tertib lalu lintas dan di luar kawasan tertib
lalu lintas.
Mukono, et al. (1991) meneliti status
kesehatan dan kadar Pb B karyawan SPBU (Setasiun Pompa Bensin Umum) di Jawa
Timur, Paparan bahan tercemar Pb dapat menyebabkan gangguan menemukan bahwa
pemeriksaan darah lengkap pada karyawan SPBU dengan penjualan bensin kurang dari
8 ribu liter lebih baik dari karyawan SPBU yang menjual bensin lebih dari 10
ribu liter per hari. Didapatkan pula bahwa rerata kadar Pb -B karyawan SPBU
sebesar 77,59 µg/100 ml.
Paparan
bahan tercemar Pb dapat menyebabkan gangguan pada organ sebagai berikut :
Gangguan neurologi.
Gangguan neurologi (susunan syaraf) akibat tercemar
oleh Pb dapat berupa encephalopathy, ataxia, stupor dan coma. Pada anak – anak
dapat menimbulkan kejang tubuh dan neuropathy perifer.
Gangguan terhadap fungsi ginjal.
Logam berat Pb dapat menyebabkan tidak berfungsinya
tubulus renal, nephropati irreversible, sclerosis va skuler, sel tubulus
atropi, fibrosis dan sclerosis glumerolus. Akibatnya dapat menimbulkan
aminoaciduria dan glukosuria, dan jika paparannya terus berlanjut dapat terjadi
nefritis kronis.
Gangguan terhadap sistem reproduksi.
Logam berat Pb dapat menyebabk an gangguan pada
system reproduksi berupa keguguran, kesakitan dan kematian janin. Logam berat
Pb mempunyai efek racun terhadap gamet dan dapat menyebabkan cacat kromosom.
Anak-anak sangat peka terhadap paparan Pb di udara. Paparan Pb dengan kadar
yang ren dah yang berlangsung cukup lama dapat menurunkan IQ .
Gangguan terhadap sistem hemopoitik.
Keracunan Pb dapat dapat menyebabkan terjadinya
anemia akibat penurunan sintesis globin walaupun tak tampak adanya penurunan
kadar zat besi dalam serum. Anemia ri ngan yang terjadi disertai dengan sedikit
peningkatan kadar ALA ( Amino Levulinic Acid)
urine. Pada anak – anak juga terjadi peningkatan ALA dalam darah. Efek
dominan dari keracunan Pb pada sistem hemopoitik adalah peningkatan ekskresi
ALA dan CP ( Coproporphyrine). Dapat dikatakan bahwa gejala anemia merupakan
gejala dini dari keracunan Pb pada manusia. Anemia tidak terjadi pada karyawan
industry dengan kadar Pb-B (kadar Pb dalam darah) dibawah 110 ug/100 ml.
Dibandingkan dengan orang dewasa, anak -anak lebih sensitive terhadap
terjadinya anemia akibat paparan Pb. Terdapat korelasi negatif yang signifikan
antara Hb dan kadar Pb di dalam darah.
Gangguan terhadap sistem syaraf.
Efek pencemaran Pb terhadap kerja otak lebih
sensitif pada anak-anak dibandingkan pada orang dewasa. Paparan menahun dengan
Pb dapat menyebabkan lead encephalopathy. Gambaran klinis yang timbul adalah
rasa malas, gampang tersinggung, sakit kepala, tremor, halusinasi, gampang
lupa, sukar konsentrasi dan menurunnya kecerdasan.
Pada anak dengan kadar Pb darah (Pb-B) sebesar 40-80
µg/100 ml dapat timbul gejala gangguan hematologis, namun belum tampak adanya
gejala lead encephalopathy. Gejala yang timbul pada lead encephalopathy antara
lain adalah rasa cangung, mudah tersinggung, dan penurunan pembentukan konsep.
Apabila pada masa bayi sudah mulai terpapar oleh Pb, maka pengaruhnya pada
profil psikologis dan penampilan pendidikannya akan tampak pada umur sekitar
5-15 tahun. Akan timbul gejala tidak spesifik berupa hiperaktifitas atau
gangguan psikologis jika terpapar Pb pada anak berusi 21 bulan sampai 18 tahun.
Untuk melihat hubungan antara kadar Pb -B dengan IQ
(Intelegance Quation) telah dilakukan penelitian pada anak berusia 3 sampai 15
tahun dengan kondisi sosial ekonomi dan etnis yang sama.
Pada sampel dengan kadar Pb-B sebesar 40-60 µg/ml
ternyata mempunyai IQ lebih rendah apabila dibandingkan dengan sampel yang
kadar Pb-B kurang dari 40 µg/ml. Pada dewasa muda yang berumur sekitar 17 tahun
tidak tampak adanya hubungan antara Pb-B dan IQ.
2. Implikasi
Klinik Akibat Tercemar oleh Merkuri (Hg).
Pada studi epidemiologi ditemukan bahwa
keracunan metal dan etil merkuri sebagian besar di sebabkan oleh konsumsi ikan
yang di peroleh dari daerah tercemar atau makanan yang berbahan baku tumbuhan
yang disemprot dengan pestisida jenis fungisida alkil merkuri.
Pada tahun 1968 Katsuna melaporkan
adanya epidemic keracunan Hg di Teluk Minamata, dan pada tahun 1967 terjadi
pencemaran Hg di sungai Agano di Nigata. Pada saat terjadi epidemi, kadar Hg
pada ikan di Teluk Minamata sebesar 11 µg/kg berat basah dan di sungai Agano
sebesar 10 µg/kg berat basah.
Di Irak pada tahun 1971-1972 terjadi
keracunan alkil merkuri akibat mengkonsumsi gandum yang disemprot dengan alkil
merkuri yang menyebabkan 500 orang meninggal dunia dan 6000 orang masuk rumah
sakit.
Penelitian Eto (1999), menyimpulkan
bahwa efek keracunan Hg tergantung dari kepekaan individu dan faktor genetik.
Individu yang peka terhadap keracunan Hg adalah anak dalam kandungan
(prenatal), bayi, anak-anak, dan orang tua. Gejala yang timbul akibat keracunan
Hg dapat merupakan gangguan psikologik berupa rasa cemas dan kadang timbul
sifat agresi.
Berdasarkan temuan Diner dan Brenner
(1998) serta Frackelton dan Christensen (1998) dikatakan bahwa diagno se klinis
keracunan Hg tidaklah mudah dan sering dikaburkan dengan diagnose kelainan
psikiatrik dan autisme. Kesukaran diagnose tersebut disebabkan oleh karena
panjangnya periode laten dari mulai terpapar sampai timbulnya gejala dan tidak
jelasnya bentuk g ejala yang timbul, yang mirip dengan kelainan psikiatrik.
Berhubung sukarnya untuk mendiagnosis
kelainan yang disebabkan oleh keracunan Hg, untuk memudahkan diagnosis para
klinisi (Vroom dan Greer, 1972) membuat kriteria sebagai berikut :
1. Observasi
kemunduran fungsi, berupa: kerusakan motorik,
abnormalitas sensorik, kemunduran psikologik dan
perilaku, kemunduran neurologik dan koknitif, kelainan bicara, pendengaran,
kemunduran penglihatan dan kelainan kulit serta gangguan reflek.
2. Waktu
paparan oleh Hg bersifat akut atau kronis.
Deteksi Hg pada urine, darah, kuku
dan rambut
Keracunan Hg
yang sering disebut sebagai mercurialism banyak ditemukan di negara maju,
misalnya Mad Hatter’s Disease yang merupakan suatu outbreak keracunan Hg yang
diderita oleh karyawan di Alice Wonderland, Minamata Disease yang merupakan
suatu outbreak keracunan Hg pada penduduk makan ikan yang terkontaminasi oleh
Hg di Minamata Jepang, dan kejadian ini dikenal sebagai Minamata Disease.
Penyakit lain yang disebabkan oleh keracunan Hg adalah Pink Disease yang
terjadi di Guatemala dan Rusia yang merupakan outbreak keracunan Hg akibat
mengkonsumsi padi-padian yang terkontaminasi oleh Hg.
Kadar Hg di udara ambien daerah yang tidak tercemar
oleh Hg berkisar antara 20-50 ng/m3 . Dengan kadar Hg udara ambient sebesar 50
ng/m3, dalam waktu tiga hari banyaknya Hg yang terhisap oleh paru sebesar 1
µg/hari. Gejala klinis yang timbul, tergantung pada banyaknya Hg yang masuk ke
dalam tubuh, mulai dari gejala yang paling ringan yaitu parestesia samp ai
gejala yang lebih berat yaitu ataxia, dysarthria bahkan dapat menyebabkan
kematian. Paparan oleh Hg (biasanya berupa metil merkuri) pada saat prenatal
akan nampak setelah bayi lahir yang dapat berupa cerebral palsy maupun
retardasi mental. Keracunan ini dapat terjadi jika pada ibu hamil yang
mengkonsumsi daging binatang yang diberi pakan padi - padian yang disemprot
fungisida yang mengandung metil merkuri.
Keracunan Hg yang akut dapat menyebabkan terjadinya
kerusakan saluran pencernaan, gangguan kardiova sculer, kegagalan ginjal akut
maupun shock. Pada pemeriksaan laboratorium tampak terjadinya denaturasi
protein enzim yang tidak aktif dan kerusakan membran sel.
Metil maupun etil merkuri merupakan racun yang dapat
mengganggu susunan syaraf pusat (serebrum dan serebellum) maupun syaraf
perifer. Kelainan syaraf perifer dapat berupa parastesia, hilangnya rasa pada
anggota gerak dan sekitar mulut serta dapat pula terjadi menyempitnya lapangan
pandang dan berkurangnya pendengaran. Keracunan merkuri dapat pula berpengaruh
terhadap fungsi ginjal yaitu terjadinya proteinuria. Pada karyawan yang
terpapar kronis oleh fenil dan alkil merkuri dapat timbul dermatitis. Selain
mempunyai efek pada susunan syaraf, Hg juga dapat menyebabkan kelainan
psikiatri berupa insomni a, nervus, kepala pusing, gampang lupa, tremor dan
depresi.
Pada dasarnya besarnya risiko akibat terpapar oleh
Hg, tergantung dari sumber Hg di lingkungan, tingkat paparan, teknik
pengambilan sampel, analisis sampel dan hubungan dosis -respon.
3. Implikasi
Klinik Akibat Tercemar oleh Kadnium (Cd)
Kadnium terutama dalam bentuk oksida adalah logam
yang toksisitasnya tinggi. Sebagian besar kontaminasi oleh kadnium pada manusia
melalui makanan dan rokok. Waktu paruh kadnium kira-kira 10-30 tahun. Akumulasi
pada ginjal dan hati 10-100 kali konsentrasi pada jaringan yang lain.
Dalam tubuh manusia kadnium terutama dieleminasi
melalui urine. Hanya sedikit kadnium yang diabsorbsi yaitu sekitar 5-10%.
Absorbsi dipengaruhi faktor diet sep erti intake protein, calcium, vitamin D
dan trace logam seperti seng (Zn). Proporsi yang besar adalah absorbsi malalui
pernafasan yaitu antara 10 -40% tergantung keadaan fisik wilayah. Uap kadnium
sangat toksis dengan lethal dose melalui pernafasan diperkirakan 10 menit
terpapar samp ai dengan 190 mg/m3 atau
sekitar 8 mg/m3 selama 240 menit akan dapat menimbulkan kematian. Gejala umum
keracunan Cd adalah sakit di dada, nafas sesak (pendek), batuk-batuk dan lemah.
Terpapar akut oleh kadnium (Cd) menyebabkan gejala
nausea (mual), muntah, diare, kram, otot, anemia, dermatitis, pertumbuhan
lambat, kerusakan ginjal dan hati, gangguan kardiovaskuler, empisema dan
degenerasi testicular (Ragan & Mast , 1990).
Perkiraan dosis mematikan (lethal dose) akut adalah
sekitar 500 mg/kg untuk dewasa dan efek dosis akan nampak jika terabsorbsi
0,043 mg/kg per hari (Ware, 1989). Gejala akut dan kronis akibat keracunan Cd (
Kadnium).
v Gejala
akut :
o
Sesak dada.
o
Kerongkongan kering dan dada terasa
sesak (constriction of chest )
o
Nafas pendek.
o
Nafas terengah-engah , distress dan bisa
berkembang kearah penyakit radang paru-paru.
o
Sakit kepala dan menggigil.
o
Mungkin dapat diikuti kematian.
v Gejala
kronis:
o
Nafas pendek.
o
Kemampuan mencium bau menurun.
o
Berat badan menurun
o
Gigi terasa ngilu dan berwarna kuning
keemasa n.
Selain menyerang pernafasan dan gigi, keracunan yang
bersifat kronis menyerang juga saluran pencernaan, ginjal, hati dan tulang.
Usaha manusia untuk mengetahui pengaruh kadnium
terhadap kesehatan dapat menggunakan pendekatan dengan cara percobaan-percobaan
terhadap binatang seperti yang diterangkan sebagai berikut :
Pengaruh Cd terhadap ginjal.
Percobaan binatang dengan menyuntikan larutan
kadnium klorida kedalam tubuh kelinci betina manunjukkan bahwa kelinci tersebut
turun berat badannya. Urinenya me ngandung proteinmelampaui batas normal dan
kadang-kadang disertai keluarnya alkali
phosphatase dan asam Phosphatase sebagai tanda adanya kerusakan pada tubulus
distal dari ginjal. Konsentrasi kadnium klorida sebesar antara 10,50 - 300 ppm
dalam air minum tikus menyebabkan perubahan dari hampir seluruh pembuluh darah
ginjal apabila diperiksa dengan mikroskop electron. Tetapi tidak ada tanda
–tanda perubahan yang terlihat dalam waktu 24 minggu apabila kadar kadnium
dalam air minum tersebut hanya 1 ppm.
Pengaruh Cd terhadap hipertensi.
Kadnium sebagai penyebab hipertensi atau penyebab
penyakit jantung pada manusia (aterosclerotic heart disease) mungkin masih
diragukan, tetapi percobaan dengan binatng untuk mengetahui hubungan tersebut
telah dilakukan. Binat ang percobaan kelinci dibuat hipertensi dengan
memberikan injeksi intra peritoneal kadnium asetat seminggu sekali sampai
beberapa bulan lamanya. Suatu endapan kadnium terbentuk beberapa waktu kemudian
dalam jaringan hati dan ginjal (batu ginjal merupakan salah satu penyebab
hipertensi dan hipertensi merupakan salah satu penyebab penyakit jantung).
Pengaruh Cd terhadap kerapuhan tulang.
Penyakit kerapuhan tulang seperti didapatkan pada
penyakit itai itai diketemukan pula pada percobaan pada tikus jantan yang
diberi diet makanan yang mengandung kadnium serta kadar protein dan kalsiumnya
rendah. Bardasarkan percobaan ini orang menduga bahwa makanan yang bergizi
rendah menyebabkan orang mudah terkena keracunan kadnium (kadnium
intoxication).
Metabolisme/interaksi kadnium (Cd) –
Seng (Zn).
Apabila selain logam kadnium terdapat pula logam
seng, maka akan terjadi interaksi antara logam Cd dan Zn (Cd -Zn). Interaksi
tersebut adalah sebagai berikut:
Ø Kadnium
dapat disebut sebagai zat anti metabolic untuk seng
Økarena
dapat melawan partukaran seng (Zn) dalam proses metabolisme dalam jumlah yang
diperlukan untuk merangsang pertumbuhan, fungsi hematology dan kontrol suhu
badan. Hal tersebut memungkinkan kadnium (Cd) merupakan penyebab penyakit
kakurangan zat seng yang karakteristik itu walaupun sesungguhnya makanannya
mengandung cukup zat seng (Zn).
Ø Terdapat
perbedaan interaksi Cd-Zn untuk tingkat biokimia
tertentu pada distribusi ke organ tubuh
pada tikus besar dan kecil (mouse and rat). Sejumlah seng khlorida dan kadnium
klorioda yang eqimolar diinjeksikan, seng (Zn) akan terakumulasi lebih cepat
pada erythocyt, sedangkan kadnium (Cd) akan terakumulasi lebih cepat pada
citoplasma. Kedua isotop tersebut akan menunjukkan kadar yang sama pada hati
(liver) dan ginja l. Namun dalam waktu dua minggu seng (Zn) akan terusir dan
masuk kedalam molekul besar sitoplasma (c itoplasmic molecules), sedangkan
kadnium (Cd) akan bergabung dengan protein yang mempunyai berat molekul sekitar
11.000 -12.000. Apabila kedua isotop diinjeksikan kedalam tikus besar (rat)
yang bunting, maka dalam janin dan placenta akan lebih banyak didapakan kadnium
(Cd) dari pada seng (Cd).
Ø Dapat
disimpulkan bahwa kadnium mengikuti pola metabolisme yang berbeda dengan seng.
·
Kandungan kadnium (Cd) dalam darah.
Konsentrasi kadnium yang normal dalam
darah adalah 10 ug/l, yaitu pada orang yang tinggal di daerah dengan udaranya bersih,
dimana kandungan debu kadniumnya tidak lebih dari 20 ug/m3 .
·
Kandungan kadnium (Cd) dalam rambut.
Dengan menggunakan autoradiography
seluruh badan sesudah injeksi intravenous 109 Cd (isotop 109) pada tikus,
diketahui bahwa kandungan kadnium didalam rambut dapat digunakan untuk menentukan
berapa besar akumulasi kadnium dalam seluruh tubuh tikus. Tetapi teknik ini
tidak dapat diterapkan pada manusia karena terbentur pada masalah perbedaan
tingkat kemampuan penyerapan kadnium oleh berbagai jenis rambut yang berbeda
warnanya, perbedaan karena usia serta kontaminasi rambut dari luar (pemakaian bahan
kosmetik).
Ø Implikasi
Klinik Akibat Tercemar oleh Arsenic (As).
Intoksikasi tubuh manusia terhadap
arsenik (As), dapat berakibat buruk terhadap mata, kulit, darah , dan liver.
Efek Arsenic terhadap mata adalah gangguan penglihatan dan kontraksi mata pada
bagian perifer sehingga mengganggu daya pandang (visual fields) mata.
Pada kulit menyebabkan berwarna gelap
(hiperpigmentasi), penebalan kulit (hiperkeratosis), timbul seperti bubul
(clavus), infeksi kulit (dermatitis) dan mempunyai efek pencetus kanker
(carcinogenic).
Pada darah, menyebabkan kegagalan fungsi
sungsum tulang dan terjadinya pancytopenia (yaitu menurunnya jumlah sel darah
perifer). Pada liver, mempunyai efek yang signifikan pada paparan yang cukup
lama (paparan kronis), berupa meningkatnya aktifitas enzim pada liver (enzim
SGOT, SGPT, gamma GT), ichterus (penyakit kuning), liver cirrhosis (jaringan
hati berubah menjadi jaringan ikat dan ascites (tertimbunnya cairan dalam ruang
perut). Pada ginjal, Arsen (As) akan menyebabkan kerusakan ginjal berupa renal
damage (terjadi ichemia and kerusakan jaringan). Pada saluran pernafasan, akan
menyebabkan timbulnya laryngitis (infeksi laryng), bronchitis (infeksi
bronchus) dan dapat pula menyebabkan kanker paru.
Pada pembuluh darah, logam berat Arsen
dapat menganggu fungsi pembuluh darah, sehingga dapat mengakibatkan penyakit
arteriosclerosis (rusaknya pembuluh darah), portal hypertention (hipertensi
oleh karena faktor pembuluh darah potal), oedema paru dan penyakit pembuluh
darah perifer (varises, penyakit bu rger).
Pada sistem reproduksi, efek arsen
terhadap fungsi reproduksi biasanya fatal dan dapat pula berupa cacat bayi
waktu dilahirkan, lazim disebut effek malformasi. Pada sistem immunologi,
terjadi penurunan daya tahan tubuh / penurunan kekebalan, akibat nya peka
terhadap bahan karsinogen (pencetus kanker) dan infeksi virus. Pada sistem sel,
efek terhadap sel mengakibatkan rusaknya mitochondria dalam inti sel
menyebabkan turunnya energi sel dan sel dapat mati.
Pada Gastrointestinal (saluran pencernaan),
Arsen akan menyebabkan perasaan mual dan muntah, serta nyeri perut, mual
(nausea) dan muntah (vomiting).
Ø Implikasi
Klinik Akibat Tercemar oleh Chromium (Cr).
Keracunan tubuh manusia terhadap
chromium (Cr), dapat berakibat buruk terhadap saluran pernafa san, kulit,
pembuluh darah dan ginjal. Efek chromium (Cr) terhadap sistem saluran
pernafasan (Respiratory sistem effects), berupa anker paru dan ulkus kronis/
perforasi pada septum nasal. Pada kulit (Skin effects), berupa ulkus kronis
pada permukaan kulit. Pada pembuluh darah (Vascular effects), berupa penebalan
oleh plag pada pembuluh aorta (Atherosclerotic aortic plaque). Sedangkan pada
ginjal (Kidney effects), kelainanberupa nekrosis tubulus ginjal.
PENUTUP
Logam berat termasuk bahan berbahaya dan
beracun yang biasanya dihasilkan oleh industri berupa limbah. Logam berat yang
lazim terdapat dalam limbah industri adalah logam timbal (Pb), merkuri (Hg),
kadnium (Cd), arsenicum (As), dan chromium (Cr).
Timbal (Pb) merupakan logam berat dengan
konsistens i lunak dan berwarna hitam. Banyak industri yang menggunakan Pb
sebagai bahan baku misalnya industri battery dan aki serta banyak pula industri
yang mengahasilkan produk yang mengandung Pb misalnya industri cat dan bahan
pewarna lainnya. Logam berat Pb dapat meracuni tubuh manusia baik secara akut
maupun kronis. Senyawa Pb organik mempunyai daya racun yang lebih kuat
dibandingkan dengan senyawa Pb anorganik. Senyawa Pb dapat masuk kedalam tubuh
manusia dengan cara melalui saluran pernafasan, saluran pencernaan makanan
maupun kontak langsung dengan kulit. Masuknya partikel Pb melalui saluran
pernafasan adalah sangat penting dan merupakan jalan masuk kedalam tubuh yang
dominan. Keracunan Pb yang akut dapat menimbulkan gangguan fisiologis dan efek keracunan
yang kronis pada anak yang sedang mengalamai tumbuh kembang akan menyebabkan
gangguan pertumbuhan fisik dan mental.
Logam berat merkuri (Hg) merupakan
cairan yang berwarna putih keperakan dengan titik beku – 38,87oC dan titik
didih 356,90oC serta berat jenis 13,6 dan berat atom 200,6. Paparan logam berat
Hg terutama methyl mercury dapat meningkatkan kelainan janin dan kematian waktu
lahir serta dapat menyebabkan Fetal Minamata Disease seperti yang terjadi pada
nelayan Jepang di Teluk Minamata. Selain yang tersebut di atas Hg dapat
menyebabkan kerusakan otak, kerusakan syaraf motorik, cerebral palsy, dan
retardasi mental. Paparan di tempat kerja utamanya oleh inorganik mercury pada
pria akan dapat menyebabkan impotensi dan gangguan libido sedangkan pada wanita
akan menyebabkan gangguan menstruasi.
Logam berat kadnium (Cd) merupakan bahan
alami yang terdapat dalam kerak bumi. Loam berat kadnium (Cd) murni berupa
logam berwarna putih perah lunak, namun bentuk ini tak lazim kita temukan di
lingkungan. Umumnya kadnium terdapat dalam kombinasi dengan element lain spt
oxygen (kadnium oxide), clorin (kadnium cloride) dan belerang (kadnium
sulfide). Senyawa ini stabil, padat tak mudah menguap, namun kadnium oxide
sering dijumpai sebagai partikel kecil dalam udara. Kebanyakan kadnium
merupakan produk samping dalam pengecoroan seng, timah atau tembaga. Kadnium
banyak digunakan pada barbagai industri terutama platting logam, pigmen,
baterai dan plastik. Logam berat lainnya yang dapat membahayakan dan mengganggu
kesehatan adalah, arsen (As), dan chrom (Cr).
DAFTAR PUSTAKA
Anderson,K
dan Scoot,R. (1982). Fundamental of Industrial Toxicology. Michigan: Ann Arbor Science Publisher.
Bernard
S, Enayati A, Binstock T, Roger H, Redwood L, McGinnis W (2000). Autism: A Unique of Mercury Poisoning. ARC Research
Cranford, NJ 07016.
Casarett
& Doull’s. (2001). Toxicology the Basic Science of Poissons. New York: McGraww-Hill Medical Publishing
Division.
Eddie,
W.S. (2005). Limbah B3 dan Kesehatan. http://www.dinkesjatim.go.id/images/datainfo/200504121503
- LIMBAH%20B- 3.pdf. 18 Desember
2005.
Gayer,
RA. (1986). Toxic Effects of Metal. In C.D.Klaasen, M.O.Amdur, and J.Doul. (Eds). Toxicology the Basic Science of
Poisons.3rd ed. New York: Mac Millan Publishing
Co.
Mukono,
H.J. (2000). Prinsip Dasar Kesehatan Lingkungan . Surabaya: Airlangga University Press.
Mukono,
H.J. (2002). Epidemiologi Lingkungan. Surabaya: Airlangga University Press.
Mukono
J., Koeswadji H., Sugijanto, Laksminiwati E. (1991). Laporan Penelitian: Status Kesehatan dan Kadar Pb (timah
hitam) Darah pada Karyawan SPBU di Jawa
Timur. Lembaga Penelitian Universitas Airlangga.
Ringo,HS.
and Damon, LE. (1990). Occupational Hematology. InJ.LaDou (eds). Occupational Medicine. San Fransisco: Riantice
Hall International,Inc.
0 Comments
